过去100年，人类变得越来越重，尤其是过去25年，人类体重增加更快，与1980年相比，2015年人类肥胖发病率增加了2倍。2015年全世界有22亿成人和儿童超重或肥胖，其中7.1亿人肥胖。体重增加不仅仅增加心血管疾病、2型糖尿病、肿瘤、慢性肾病、骨骼肌肉疾病等一系列代谢性慢病，还导致一系列社会问题，高BMI每年导致400万人死亡。因此，控制体重成为全球面临的重大问题。目前推荐的增加体力活动、减少总能量摄入一方面起效较慢，另一方面难以长期坚持，低碳饮食于是应运而生。
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定义
人类远古祖先长期以动物肉、野果为生，居无定所，食无定餐，谈不上以脂肪或碳水化合物为主要能量来源。人类学会了种植后才有了现在的碳水化合物。美国内科学院建议美国人从碳水化合物中获取45-60%的能量。我们认为，广义的低碳应该包括3个层次：(1）控制总能量的摄入，避免过多、过饱；(2）减少精制碳水化合物、精制糖的摄入，但是不要求控制碳水化合物的总能量比：(3）降低碳水化合物在宏量营养素中的能量比例或减少每日总碳水化合物的摄入量，后者即是本文讨论的低碳饮食。根据碳水化合物在宏量营养素的比例，将饮食中的碳水化合物分为4等:
（1）极低碳：碳水化合物占总宏量营养素能量比例小于10%，或者碳水化合物20-50g/d;
(2）低碳：碳水化合物占总宏量营养素能量比例小于26%，或者碳水化合物130g/d;
(3）中碳：碳水化合物占总宏量营养素能量比例为26-44%；
(4）高碳：碳水化合物占总宏量营养素能量比例等于或大于45%。
低碳饮食中的三种宏量营养素的供能比例，蛋白质一般为20%左右，碳水化合物比例根据不同情况调整，剩余的部分就是脂肪的供能比例。生酮饮食是低碳饮食的一个特殊类型，生酮饮食多数要求控制热量，而且要求限制蛋白质摄入，以防止糖异生。
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应用
低础饮食研究目前比较多地集中在肥胖、超重人群的体重降低，有心脏代谢性疾病风险人群或心脏代谢性疾病患者如2型糖尿病患者和非酒精性脂肪肝患者。生酮饮食还被用于精神运动紊乱患者，肿瘤患者，甚至运动人群。
2.1肥胖
低碳饮食的绝大多数研究见于降低体重。低碳饮食，特别是生酮饮食，可以引起体重快速降低。早期的体重下降部分是由于脱水，随后是脂肪减少。Meta分析发现14个随机对照研究、1416位肥胖受试者，低碳饮食后体重、脂肪体重下降；亚组分析分析发现，低碳饮食超过12个月的受试者中，体重没有继续下降，但是脂肪体重仍然降低，极低碳饮食受试者脂肪体重下降更加明显，而中碳饮食受试者脂肪体重无显著降低。
2.2糖尿病
在糖尿病药物发明之前，限制碳水化合物无论对1型还是2型糖尿病都是最为重要的降糖方法。即使是在糖尿病药物治疗风靡一时的今天，低碳饮食仍然是2型糖尿病的首选治疗方法，是1型糖尿病治疗药物的最有效辅助手段，不仅仅疗效确切，而且安全可靠。低碳饮食降低血糖不依赖体重降低而独立发挥作用，尽管伴随体重下降时其降糖效果更好。McKenzie AL等指导262例门诊糖尿病患者实施低碳饮食，干预10周发现，HbAlc平均下降了1.0%，47.7%的患者恢复正常，HbAlc<6.5%的患者比例由干预前的19.8%提高到56.1%；干预前89.3%的患者至少使用一种糖尿病药物，10周后56.8%的患者减量或停用一种或多种药物，体重平均下降7.2%；所有上述参数与干预前比较均有显著差异。美国糖尿病协会、欧洲糖尿病研究协会在最新发布的糖尿病治疗指南中，推荐包括低碳饮食在内的生活方式干预作为糖尿病的标准治疗。
2.3 代谢综合征
代谢综合征是一种现代文明病，包括一系列代谢性紊乱，临床上以五高一低为特征，即高血糖、高血压、高血脂、高腰围、高体重、高密度脂蛋白胆固醇降低。低碳饮食对代谢综合征表现出良好的治疗效果。Harvey CJDC等将77例受试者随机分为VLC、LC及MC3组，碳水化合物含量分别为5%、15%及25%，持续12周，39例（51%）受试者完成了研究，与试验前基线相比，完成研究的受试者的体重、BMI、腰围及臀围均显著降低，高密度脂蛋白显著升高，胰岛素及甘油三酯显著下降。
来自日本的一个最新报告显示，即使是3天的低碳饮食（低碳、高脂等热量），也可以显著提高非肥胖健康成年人的胰岛素代谢廓清（Metabolicclearancerateofinsulin,MCRI)，而MCRI维持血糖稳定的重要机制[12]。摄入LCHF3天后MCRI提高10%稳态血清胰岛素（steadystateseruminsulin.SSSI)、葡萄糖输注速率（glucoseinfusionrate,GIR）分别下降10%和6%。高反应组肌肉细胞内脂肪（intramyocellularlipid，IMCL）升高，SSSI降低，而低反应组上述两个参数无明显变化。
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原理与机制
根据热力学第一定律（TheFirstLawofThermodynamics)，能量不能被消灭，只能被有机体获取、丢失或储存。基于此能量守恒定律研究肥胖，认为体重的增加是热量摄入增加或能量消耗减少的结果。但是，能量守恒定律不能解释为什么体重会持续升高而不是到达平台，而且低估了食物成分的变化对能量和中间代谢的影响。一个可替代的模型强调，果糖及果糖衍生的甜味剂且看调节细胞代谢的能力，通过改变AMP/ATP比值，激活AMP激酶和补偿机制，促进脂肪组织堆积，增强食欲，同时抑制体力活动。这个概念模型表明，在细胞饥饿的矛盾状态下，慢性高胰岛素血症是引起包括慢性体重增加等代谢改变的关键驱动力，该模型强调肥胖病因学的代谢可塑性（metabolic flexibility）和食物成分而不是能量平衡。
低碳方法起源于降低胰岛素的理论假说，又称为碳水化合物－胰岛素模型。胰岛素是一种促进合成代谢、促进脂肪储存的关键激素。降低胰岛素水平，可以改善心血管代谢功能、降低体重。通常认为，高胰岛素血症继发于肥胖，实际上，高胰岛素血症可以是原发的，源于自主神经功能障碍。高胰岛素血症还会干扰腹部侧被盖区和伏隔核内的多巴胺清除，促进业已升高的食物奖励。高胰岛素血症提高下列3个机制促进体重升高促进能量进入脂肪组织，干扰瘦素信号传导，干扰食物享乐反应的消退。
高胰岛素血症是高碳水化合物摄入的必然结果，高碳水化合物饮食的摄入，通过升高胰岛素分泌，抑制脂肪组织内脂肪酸释放入血，将脂肪局限在脂肪组织内，并将血液循环中的脂肪导入脂肪组织中储存。代谢活跃器官组织如心脏、肌肉、肝脏从血液循环中获取的可利用脂肪酸减少，使细胞处于一种饥饿状态，通过提高细胞内AMP/ATP比值，导致适应性能量消耗抑制、食物摄取增加。
能量正平衡、继而肥胖，是食物碳水化合物比例升高、胰岛素驱使脂肪进入储存，远离氧化的结果。因此，将等热量的碳水化合物替换为脂肪，预期可以导致能量消耗增加，脂肪氧化加快，身体脂肪减少。传统观点曾经错误地认为，1热卡碳水化合物与1热卡脂肪完全一样，对能量消耗或身体脂肪没有不同的生理影响。实际上，恰恰相反。基于碳水化合物－胰岛素模型，降低食物中碳水化合物与脂肪的比例，而不改变蛋白质或热量，可以减少胰岛素分泌，增加脂肪组织中脂肪动员，促进血液循环中游离脂肪酸的氧化。这种代谢和内分泌环境的变化因此预期可以减轻细胞内饥饿状态，减轻饥饿，增加身体脂肪丢失、升高能量消耗。
Fbbeling CB等[17]将164例BMI≥25的成人志愿者随机分为高、中、低CHO三组，CHO分别占总能量的60%、40%、20%，干预时间20周。意向性治疗分析发现；与高CHO组相比，中、低CHO组总能量消耗分别增加91kcal/d、209kcal/d；按方案分析发现：这个差别分别为131kcal/d、278kcal/d。
饮食控制方法介导的体重下降会出生严重的被动能量赤字，而低碳饮食则否，因为在减少饮食中的碳水化合物时，脂肪和蛋白质会补偿性增加。低碳方法降低体重的另外一个可能机制是，脂肪和蛋白质增加饱感减少伴随性低血糖，进而减少饥饿感减少食物摄入总量，产生主动能量赤字。低碳方法的第三个机制是低碳饮食比高碳饮食会产生更高的代谢燃烧，与等热量的高碳饮食相比，额外燃烧200300cal。
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小结
低碳饮食作为一种治疗性饮食已经引起社会各界的广泛关注，将来也必将得到越来越多的关注。短期应用效果确切，不良反应远远少于药物。但是，必须清楚地认识到低碳饮食不是一种生理状态下的日常饮食，长期使用仍然有待进一步研究。本文借Brouns F对低碳饮食的综述性结论作为本文的小结：(1）任何减少能量摄入的饮食方式均可以降低体重，并产生有利的代谢和功能改变；(2）短期低碳高脂饮食表现出更多的有益作用、更少的不利作用；(3）长期维持生酮性低碳高脂饮食是非常困难的，每天100-150gCHO的非生酮性低碳饮食更加切实可行；(4）长期LCHF的疗效、安全性及健康益处仍然需要更多的数据证实；(5）对于存在2型糖尿病风险的人群进行生活方式干预，包括给予一定量的碳水化合物，安全且有效。
参考文献
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